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2014/06/16

VALENCIA ADICCIONES

IVATAD - Instituto Valenciano para el Tratamiento de Adicciones


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VALENCIA ADICCIONES TRATAMIENTO

2013/10/29

DROGAS LEGALES O ILEGALES

Legalización de las drogas

"Las prohibiciones a drogas como el éxtasis, las "setas mágicas" o al LSD dañaron la investigación científica sobre el cerebro y detuvieron el avance de la medicina, al igual que el veto al estudio con células madre del ex líder estadounidense George Bush".
David Nutt, profesor de neuropsicofarmacología del Imperial College de Londres y ex asesor jefe sobre drogas del Gobierno británico, dijo que la prohibición internacional de las drogas psicodélicas y otras sustancias que alteran la mente en los últimos 50 años ha tenido consecuencias dañinas y perversas.
"Cuando una droga se vuelve ilegal, realizar una investigación experimental sobre ella es casi imposible", dijo Nutt a periodistas en una conferencia en Londres, de cara a la publicación de su nuevo libro "Drugs. Without the hot air".


DRUGS WITHOUT THE HOT AIR DAVID NUTT
DRUGS WITHOUT THE HOT AIR
DAVID NUTT

La ciencia y las drogas

El científico comparó esta situación con la que padeció la investigación con células madre bajo el mandato del ex presidente George W. Bush, quien prohibió cualquier estudio nuevo con células madre embrionarias entre el 2001 y el 2009, una medida que muchos expertos consideran retrasó el campo por años.
Nutt manifestó que el problema con el enfoque actual sobre las políticas ligadas a las drogas a nivel global, que se centran en prohibir las sustancias que se creen más dañinas, "es que se pierde perspectiva, porque estas drogas bien podrían brindar conocimiento de áreas de la ciencia que necesitan ser exploradas y también nos darían nuevas oportunidades terapéuticas".
"Casi todas las drogas que son de interés en términos de fenómenos cerebrales como la conciencia, la percepción, el humor o la psicosis, como son la ketamina, el cannabis o algunos tipos de hongos, actualmente son ilegales. Por ello, casi no hay trabajo científico en este campo", dijo Nutt.
El científico realizó el año pasado un pequeño ensayo con humanos para estudiar los efectos de la psilocibina, el ingrediente activo de las "setas mágicas", sobre el cerebro.
Contrariamente a lo que esperaban los científicos, el estudio halló que la psilocibina no aumenta sino que suprime la actividad en zonas cerebrales relacionadas con la depresión, lo que sugiere que el fármaco sería un tratamiento útil para esa condición.
Nutt indicó que tuvo que "superar cientos de obstáculos" para poder realizar el estudio, al tener que lidiar con un nivel complejo y costoso de mecanismos de seguridad y normas que le consumieron mucho tiempo y habrían hecho claudicar a la mayoría de los científicos.

Obstáculos en la investigación con las drogas

El profesor, que fue despedido en el 2009 tras una disputa de alto perfil con el Gobierno británico luego de que comparara los riesgos de fumar cannabis con los de montar a caballo, dijo que escribió el nuevo libro con la esperanza de mejorar la comprensión sobre las drogas, tanto legales como ilegales, tanto las medicinales como las recreativas.

PROF. DAVID NUTT DRUGS
PROF. DAVID NUTT


Uso aprobado de ciertas drogas

"No hay casi nadie en la sociedad que no tome drogas de algún tipo. Las opciones que se toman al respecto de la ingesta de drogas incluyen una mezcla compleja de modas, hábitos, disponibilidad y publicidad", indicó el profesor. "Si entendemos más sobre las drogas y tenemos un enfoque más racional sobre ellas, realmente terminaremos sabiendo más sobre cómo lidiar con los daños que provocan", agregó.
Publicado el jueves pasado, el libro busca explorar la ciencia de qué es una droga y cómo funciona. Y debate sobre si la "guerra a las drogas" es más negativa que positiva. David Nutt cree en lo primero.
También especula acerca de por qué la reina Victoria de Gran Bretaña tomó cannabis en un pasado. Aparentemente su médico el Dr. J.R. Reynolds escribió un artículo en la revista médica The Lancet en el que indicó que "cuando es pura y se administra cuidadosamente, (el cannabis) es una de las medicinas de más valor que poseemos". El Doctor Reynolds prescribió la droga a la monarca para ayudarla a lidiar con sus dolores menstruales despues de dar a luz.
El libro también tiene capítulos sobre por qué las personas toman actualmente drogas, y dónde deberían estar -y si debería haber- límites entre las drogas legales como el tabaco y el alcohol y las ilegales como el cannabis o las "setas mágicas".
El profesor Nutt no discute que las drogas sean perjudiciales, pero trata el tema de lo que considera que son decisiones no científicas para prohibir una, como el cannabis, y permitir que otras, como el alcohol, estén disponibles en supermercados. "Las drogas son drogas. Diferirían en términos de sus efectos sobre el cerebro, pero fundamentalmente son todas agentes psicotrópicos, dijo el científico.
"Y es arbitrario si elegimos mantener el alcohol como legal y prohibir el cannabis, o hacer el tabaco legal y prohibir el éxtasis. Esas no son decisiones científicas sino políticas, morales y quizá incluso religiosas" finalizó Nutt.


2013/09/01

KETAMINA

Ketamina


La ketamina (IC-581) o (RS)-2-(2-Chlorophenyl)-2-(methylamino) cyclohexanone es un anestésico general disociativo, no barbitúrico y no narcótico, descrito por Domino y colaboradores en 1965. La anestesia producida por esta sustancia es diferente a la de los anestésicos clásicos en el sentido de que causa un peculiar estado de inconsciencia en el que la persona no está dormida ni anestesiada, sino desconectada de su cuerpo y de su entorno. Se produce una disociación funcional de dos áreas cerebrales: el tálamo-neocortex y el sistema límbico. 

La ketamina se introdujo en la práctica clínica anestésica para sustituir a la fenciclidina (PCP) que ocasionaba los citados efectos disociativos y que, poco después, se observarían también con la ketamina.Ya los soldados estadounidenses heridos durante la guerra de Vietnam recibieron anestesia con ketamina debido a su amplio margen de seguridad y los jóvenes de aquella época comenzaron a utilizarla con fines recreativos y como parte de las protestas contra la guerra de Vietnam. La ketamina se ha venido utilizando, ampliamente, en la medicina veterinaria, y los viales estériles con este fin siguen siendo, en la actualidad, desviados para uso recreativo. La ketamina no esta sometida al control internacional y se vende, con frecuencia, como alternativa al éxtasis. Esta sustancia es muy popular en el este y sur de Asia. La mayor parte de la ketamina se produce, y es incautada, en esta región. Las incautaciones se han triplicado en el periodo 2005- 2009.






Presentación comercial de Ketamina 100 mg iny.
Presentación comercial de Ketamina 100 mg iny.


Nomenclatura Ketamina


La ketamina se denomina, generalmente, de alguna de las siguientes maneras: Anestésico para caballos, Bump, K, Ket, Kit- Kat, Kizzo, Special K, Vitamina K, Mono Mix, o Business Monkey, Keta, ketamina, Keller, Super K, Super Ácido, etc. Curiosamente, en Reino Unido, también se denomina Horse (caballo) y Cat Valium (valium para gatos), por tratarse de un anestésico utilizado en estos animales. En Estados Unidos también se la ha denominado L.A. Coke (Cocaína de Los Ángeles). La combinación de ketamina y cocaína recibe el nombre de CK o Calvin Klein y cuando se consume mezclada en porros de marihuana se le llama Mary-Kay (María-K).


Para referirse al peculiar estado que la sustancia provoca, los consumidores hablan del "estado K", dicen que han visitado el "K-land" o la "Zona-K". En su versión inglesa también dicen que han pasado el "agujero K" (K-Hole). En el Reino Unido y los Estados Unidos los usuarios de ketamina reciben el nombre de "K-Heads" (Cabezas-K) o "K-Holers".



Vías de administración de la Ketamina


La ketamina se caracteriza por su versatilidad en cuanto a posibles vías de administración. Cuando se utiliza con fines recreativos, casi todas las vías son posibles aunque la más frecuentemente utilizada es la vía nasal, esnifando polvo de ketamina desecado.


• Vía intravenosa e intramuscular: En forma líquida, por vías intravenosa o intramuscular. Son las utilizadas por “psiconautas” y adictos a la ketamina.

• Vía rectal: Consiste en su inserción, en forma líquida, por esta vía.

• Vía nasal: Esnifada en forma de polvo, como si se tratase de cocaína o anfetamina.

• Vía pulmonar: Puede añadirse un poco de polvo al hacer porros de marihuana o hachís, o impregnando con el polvo un cigarrillo que previamente ha sido mojado con la lengua. También se pueden impregnar los cigarrillos con la ketamina en forma líquida y esperar a que se sequen un poco, pero en este caso la concentración del principio activo será mucho menor.

• Vía oral: Tanto en polvo como en forma de líquido aunque éste tiene un sabor desagradable (como si fuese aspirina en polvo y salada). Puede consumirse directamente o mezclada con zumos o refrescos. En su presentación como tabletas, comprimidos o cápsulas suele estar mezclada con MDMA (“éxtasis”).

Farmacología de la Ketamina


La ketamina es una ciclohexilina, la (R,S)-2-(O-clorofenil)-2-metilamino- ciclohexan-1-ona. Pertenece a la familia de los llamados anestésicos disociativos junto a la fenciclidina (PCP, “polvo de ángel”) (Figura 26). Es parcialmente soluble en agua (1:4) y alcohol (1:14), y muy liposoluble, por lo que atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica, alcanzando el sistema nervioso central. El producto comercial en España se presenta en viales en una solución ligeramente ácida (pH 3,5-5,5) y a concentración de 50 mg de ketamina base por mililitro de solución (Figura 27). Esta preparación contiene una mezcla racémica al 50% de los dos isómeros ópticos o enantiómeros que existen: isómero S(+) ketamina (1-ketamina, isómero levógiro) y R(-) ketamina (d-ketamina, isómero dextrógiro). Cuando se administran por vía intravenosa, los dos isómeros difieren en su farmacocinética y en sus efectos. El S(+)K posee una potencia analgésica y anestésica superior a la del R(-)K. Asimismo, posee una eliminación y recuperación anestésica más rápida, comparado con la mezcla racémica y con el enantiómero R(-)K(79). No obstante, el R(-) K tiene efectos alucinógenos y, a dosis anestésicas equipotentes, produce más reacciones psicomiméticas que el S(+)K y la mezcla racémica. Drogodependencias.

MOLECULA DE KETAMINA 3D
MOLECULA DE KETAMINA 3D



Con respecto a la farmacocinética, la ketamina, por vía intravenosa, muestra un porcentaje de unión a proteínas bajo (12%-27%). Se distribuye, rápidamente, a tejidos muy vascularizados (cerebro, corazón, pulmones), y luego se redistribuye a tejidos muscular y adiposo, en el que puede permanecer parte del producto y contribuir a su acumulación cuando se administra en dosis repetidas o en perfusión continua.


La administración concomitante de benzodiacepinas, práctica habitual en la aplicación clínica, prolonga el efecto de la ketamina. La presencia de insuficiencia hepática y renal no modifica significativamente la farmacocinética de la ketamina.

La ketamina es metabolizada por los sistemas enzimáticos hepáticos, principalmente por la vía del citocromo CYP3A4, y da lugar a dos metabolitos: norketamina (metabolito I), que es menos activo e hidroxi-norketamina (metabolito II). No es frecuente hallar, en orina o heces, ni los metabolitos, ni la propia ketamina en forma no conjugada. La semi vida de eliminación de la ketamina es de 2 a 3 horas. La biodisponibilidad de la ketamina administrada por vía oral o rectal es escasa, debido a su baja absorción y/o al elevado metabolismo de primer paso.


En relación con los aspectos neurobiológicos, la acción anestésica de la ketamina está asociada al bloqueo o antagonismo del receptor NMDA, que recibe este nombre por su principal agonista (N-metil-D-aspartato). El receptor NMDA (Figura 28) es miembro de la familia de receptores del glutamato y está formado, al menos, por dos subunidades (NMDAR1 Y NMDAR2A-2D). Tiene propiedades excitatorias neuronales y se ha implicado en la analgesia, anestesia y neurotoxicidad, mediadas por dichos neurotransmisores. La ketamina bloquea el canal del receptor NMDA de forma uso/dependiente, es decir, ocurre sólo cuando el canal iónico que lleva acoplado ha sido abierto.



El receptor NMDA


Hay muchos trabajos que han demostrado que los efectos analgésicos de la ketamina son mediados por su acción antagonista de los receptores NMDA. Existen altas concentraciones de éstos receptores a nivel medular y en zonas del sistema nervioso central relacionadas con las vías del dolor. Por otra parte, esta misma acción antagonista sobre los receptores NMDA es responsable del efecto relajante de la ketamina sobre el músculo liso bronquial.


La ketamina actúa también sobre los receptores opioides y ello se relaciona con su capacidad de producir analgesia en el sistema nervioso central y a nivel espinal, comportándose como agonista en los receptores kapa y como antagonista en los μ, aunque la especificidad de la interacción ketamina/receptor opiáceo, aún no está completamente aclarada. Se ha sugerido que la ketamina posee también un efecto anestésico local.




NEURORECEPTORES KETAMINA
NEURORECEPTORES KETAMINA


Manifestaciones clínicas por uso de Ketamina


1. Neurológicas y psiquiátricas



La ketamina administrada por vía intravenosa produce inconsciencia dosis-dependiente y analgesia. Como agente único, en su uso reglado como anestésico, produce un estado “cataléptico”, permaneciendo el paciente con los ojos abiertos, las pupilas moderadamente dilatadas y un nistagmo lento, con reflejos a la luz y corneales intactos, pudiendo producir vocalización, movimientos intencionados no relacionados con la estimulación quirúrgica e hipertonía muscular. A dosis subanestésicas (>100 ng/ml) posee una gran potencia analgésica que produce un periodo de analgesia postoperatoria prolongado.

La duración tras la administración aislada de una dosis anestésica general (2 mg/kg intravenoso) es de 10-15 minutos y la orientación temporo- espacial se recupera en 15-30 minutos aunque también todo ello se ve influido por la utilización conjunta de otros anestésicos.

En el electroencefalograma (EEG), la ketamina es capaz de reducir la actividad de las ondas α, mientras que las ondas β, δ, y τ se incrementan. La actividad τ indica la actividad analgésica de la ketamina y las ondas α indican su ausencia.

La ketamina produce reacciones psicológicas indeseables, que tienen lugar durante el despertar de la anestesia y se denominan reacciones de emergencia. Las manifestaciones habituales son sueños vívidos, delirios, alucinaciones, sensación de flotar y, en algunas ocasiones, experiencias disociativas o extracorpóreas que se han relacionado con las experiencias cercanas a la muerte. También se han descrito agitación, gemidos, llanto, gritos y verbalización irracional.

Se producen en la primera hora, generalmente desaparecen en una o varias horas y pueden afectar, aproximadamente, al 10-30% de los pacientes adultos que reciben ketamina como parte única o principal de la técnica anestésica. Numerosos factores tales como la edad, la dosis, el sexo, la susceptibilidad psicológica y los fármacos que se administran concomitantemente influyen sobre la incidencia de este tipo de reacciones. Clínica de desintoxicación.

La ketamina se ha utilizado para el tratamiento de diferentes tipos de dolor (neuralgia post-herpética, oncológico, miembro fantasma, dolor post amputación, dolor lumbar y postlaminectomía, distrofia simpático- refleja, fibromialgia, etc., comprobándose que reduce la cantidad de morfina necesaria para aliviar el dolor y atenúa o impide la aparición de tolerancia a morfina. No obstante, debido a los riesgos en el caso de uso prolongado, el uso de ketamina como analgésico se reserva para casos muy seleccionados.

El consumo habitual de ketamina, como droga de abuso, se ha asociado con la aparición de ataques de pánico y ansiedad, problemas de memoria, dificultades de concentración y flashbacks. Parece muy probable que su uso en grandes dosis o de forma continuada pueda provocar daño cerebral selectivo a largo plazo. Estos efectos del consumo crónico podrían tardar en desaparecer desde meses hasta dos años después de haber abandonado el consumo.

Bajo los efectos de la ketamina, la persona puede perder el control de sus actos durante varias horas, llegando incluso a perder la consciencia y la memoria. Esto puede dar lugar a situaciones enormemente peligrosas, sobre todo, si se tiene en cuenta la capacidad analgésica que tiene esta droga ya que, en caso de sufrir heridas graves, es muy probable que no se sintieran o no se les diese importancia, pudiendo tener consecuencias graves para la integridad del consumidor o de terceros.

La ketamina puede favorecer que personas con síndrome depresivo piensen en el suicidio o intenten suicidarse y que personas agitadas se vuelvan violentas y agresivas. Esta capacidad es común para otras muchas drogas (p.ej. el alcohol) pero, bajo los efectos de la ketamina, la muerte adquiere una representación bastante peculiar y distinta a la que producen otras sustancias y puede conllevar consecuencias muy diferentes. Se han publicado trabajos científicos en los que se relacionan el suicidio con el consumo mezclado de alcohol y ketamina.

Asimismo, consumir ketamina en fiestas rave y discotecas aumenta la posibilidad de tener un “mal viaje” debido a la intensidad de los estímulos a los que se está expuesto (luces, sonido, gente...). Se incrementa, además, la posibilidad de sufrir daños físicos debido a la incapacidad que provoca la sustancia.

Tras el consumo prolongado de ketamina se evidencia, con técnicas de imagen, una disminución en el volumen de la sustancia blanca en ambos lóbulos frontales y en la región temporal izquierda de la corteza cerebral, aunque el mecanismo preciso de estas acciones permanece desconocido.

Por último, la ketamina posee un efecto antidepresivo que fue descubierto, de forma fortuita, en 1994. Posteriormente, algunos trabajos han confirmado la acción antidepresiva de la ketamina, sobre todo, en pacientes con depresión grave y que se han mostrado resistentes a los tratamientos habituales. Este efecto no parece asociarse al efecto de la ketamina sobre los receptores NMDA.

2013/07/28

DEJAR LAS DROGAS

Dejar las drogas en Valencia. ¿Alguna vez has escuchado que alguien con un problema de adición quiera dejar de consumir drogas?  

¿Y que luego traten de dejarlas por si mismos, sin ayuda alguna?

Les dicen a sus amigos que han dejado las drogas para siempre, pero por lo general no funciona. Eventualmente "recaen" y vuelven a usarlas.

¿Porque es tan difícil dejar las drogas?

Porque la adicción es un problema de salud del cerebro. El cerebro enferma, bajo nuestro punto de vista, en distintos plazos, a diferentes ritmos en cada persona cuando estas utilizan drogas. Es un aspecto unipersonal. No todo el mundo que consume drogas enferma, o por lo menos, no todos lo hacen con la misma progresión o velocidad. Hay personas especialmente "vulnerables" a ellas.

La adicción se da cuando sientes una necesidad irresistible de seguir consumiendo una droga, aunque esta esté causándote daño. Para detener una adicción es necesario pedir ayuda. Tu cerebro, como una torre de control, emite fuertes señales que dirigen tus actos y decisiones. Las drogas interfieren en estas señales y esto afecta a tus decisiones, tus acciones, tu comportamiento y hasta el modo en que te sientes (emociones).


DOPAMINE RECEPTOR AVAILABILITY | DEJAR LAS DROGAS VALENCIA
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Las drogas pueden transformar y dañar la parte de tu cerebro que te permite sentir placer. Normalmente, este centro de placer o gratificación se activa cuando comes, te enamoras o experimentas algo placentero como el sexo. Pero después de un tiempo, la droga comienza a cobrar mayor importancia. Cuando tomas una droga lo primero que sientes es un "colocón" o "subida", pero con el pasar del tiempo esta "subida" ya no es tan fuerte ... Y pasas a necesitar la droga pero tan solo para no sentirte mal. Esto sucede cuando ya eres un adicto. (*el video contiene subtítulos en castellano si los activas)




No tienes por qué seguir así. Dejar las drogas es difícil, pero no imposible. Si tú o alguien que amas tiene un problema de drogadicción, busca ayuda. Encuentra un tratamiento para drogas cerca de ti. Llama al 617.84.64.02 o bien ¿Quieres saber más? Busca "contactar" en nuestra página web y comunícanos tus dudas. No lo pienses más!

2011/12/17

LA COCAINA Y MI PAREJA

En una primera fase o etapa, el consumo de cocaína  ocasiona en el usuario sensación de euforia, bienestar y aumento de la energía. La cocaína es una de las drogas ilegales más adictivas que existen. Como dejar la adicción a la cocaína? Los índices de recaídas después de un tratamiento contra la adicción a esta sustancia pueden llegar hasta el 80-90 por ciento. Quienes están en pareja con personas adictas a la cocaína a menudo sostienen que su matrimonio está integrado por tres partes: ellos, sus parejas y la adicción.



dejar cocaina pareja valencia
dejar cocaina pareja valencia


  • Debes saber que no puedes obligar a tu pareja a que acepte tu ayuda. A menos que la persona en cuestión esté lista para ayudarse a sí misma, no puedes controlar su adicción. 
  • Céntrate en ti mismo. Lo que debes controlar es tu vida y el modo en que eliges vivirla. Cuando una persona vive con una pareja que padece una adicción a la cocaína toda su atención a menudo se centra en el adicto y su problema. Vuelve a poner la atención en ti mismo y retoma las actividades con amigos, reanuda tus pasatiempos y buscas cosas para hacer que te hagan sentir bien.
  • Ten en cuenta que básicamente tiene dos opciones cuando se trata de una pareja adicta: puedes aceptarla tal como es o alejarte de ella. No puedes obligar a nadie a enfrentar su adicción y dejar de consumir cocaína.
  • Ponte en contacto con CC adicciones para obtener ayuda en lo que respecta a la adicción a la cocaína de tu pareja. Desde aquí también ofrecemos un apoyo para familiares de adictos a la cocaína.
  • Busca asesoramiento profesional para lidiar con los sentimientos que te produce la adicción de tu pareja. Vivir con un adicto a la cocaína a menudo provoca sentimientos tales como la obsesión, la ira, la ansiedad, la negación y la culpa. Debes modificar estos pensamientos antes de que desarrolles una imagen de baja autoestima.

  • Deja de avalar a tu pareja. Las parejas de adictos a menudo se convierten en sus cómplices. Esto ocurre cuando hacen cosas por ellos que deberían hacer por sí mismos. Cuando eres cómplice de un adicto, evitas que experimente las consecuencias de su propio comportamiento. A menudo esta actitud evita que el adicto vea el consumo de drogas como un problema.
  • Si existe abuso físico en tu matrimonio, debes dejar la casa. No justifiques el abuso con la adicción.


Publisher Valencia Adicciones
Author Valencia Adicciones

2011/06/09

MAS ANTIDEPRESIVOS MENOS BENZODIACEPINAS

Antidepresivos y Benzodiacepinas en aumento

Entre 2005 y 2010 la prescripción de medicamentos antidepresivos aumentó en un 30,5% en Baleares, mientras que el uso de las benzodiacepinas, durante el mismo periodo, creció un 12,9%, según se pone de manifiesto en un estudio presentado en el 31 Congreso de la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (SEMFYC), que se celebra estos días.




ANTIDEPRESIVOS BENZODIACEPINAS VALENCIA
ANTIDEPRESIVOS BENZODIACEPINAS VALENCIA


Esta investigación se ha llevado a cabo con el objetivo de determinar cuál ha sido la evolución del consumo de antidepresivos y benzodiacepinas, identificar qué principios activos son los más prescritos y conocer el coste global y por dosis diaria de estos fármacos. De hecho, según ha puesto de manifiesto una de las autoras del estudio, la doctora Caterina Vicens, médico de familia del Centro de Salud Son Serra y La Vileta, se ha constatado una tendencia al alza muy significativa en el uso de estos tratamientos.

Crece más el uso de antidepresivos. Disminuye el uso de benzodiacepinas


“El aumento todavía es más destacable en el caso de los antidepresivos, hasta el punto de que es probable que en un futuro muy próximo su prescripción supere a la de las benzodiacepinas”, afirma. El consumo creciente de antidepresivos, sin embargo, no es nuevo, ya que desde la aparición de la familia de los inhibidores selectivos de la receptación de serotonina (ISRS) a finales de los años 90, el incremento ha sido, según afirma la doctora Vicens, “espectacular y más bien constante”.


Las causas habría que buscarlas en la aparición de los nuevos antidepresivos” con menos efectos adversos”. Ahora bien, otra cosa diferente es dilucidar si está o no justificado su uso, algo para lo que la doctora Vicens no tiene respuesta, dado que “es muy difícil saberlo”. En cualquier caso, los datos del estudio revelan que el antidepresivo cuyo consumo ha aumentado más ha sido el escitalopram (143%), hasta el punto de convertirse en el más prescrito.


Paralelamente, y según Caterina Vicens, el consumo de benzodiacepinas “ha sido en las últimas décadas excesivo, pero no tanto en sus indicaciones como en su uso prolongado en el tiempo con los riesgos que ello conlleva”. “En general su utilización es adecuada a corto plazo. Pocas veces está justificada su utilización de forma más constante, como ha pasado en los últimos años”, afirma.

Abusar de las benzodiacepinas

Y es que, “es más fácil que se caiga en el abuso con las benzodiacepinas al contar con una buena eficacia ansiolítica e hipnótica. Cuando se consumen de forma prolongada pueden crear dependencia y síntomas de abstinencia al retirarlas por ello se recomienda siempre su uso a corto plazo (4-8 semanas) y su retirada gradual”, reitera.


De hecho, tal y como asegura la doctora Vicens, en otros países “el consumo de benzodiacepinas es inferior ya al de antidepresivos”, por lo que todo indica “un cambio de tendencia en los próximos años.