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VALENCIA ADICCIONES ®: septiembre 2013

8 de septiembre de 2013

ESCUELA DE OTOÑO 2013

Como tenemos pensado asistir, de nuevo este año, a la cita que anualmente convoca a una parte de los mejores profesionales a nivel nacional en el contexto de las adicciones y en concreto las drogodependencias, queremos ofreceros el programa científico de la 14ª ESCUELA DE OTOÑO que ofrece Socidrogalcohol en Valencia los días 21/22/23 de Noviembre de 2013, en el Hotel ZT Park de Paterna:


PROGRAMA CIENTÍFICO:
14ª ESCUELA DE OTOÑO SOCIDROGALCOHOL

ESCUELA OTOÑO SOCIDROGALCOHOL 2013 VALENCIA
ESCUELA OTOÑO SOCIDROGALCOHOL 2013 VALENCIA

GRUPO A. TALLERES DE 20 H + 10 H FORMACIÓN ON LINE. 
Jueves tarde, Viernes mañana, Viernes tarde y Sábado mañana.
A1: ENTREVISTA MOTIVACIONAL. NIVEL I
Neus Freixa Fontanals. Psicóloga Especialista Senior. Unidad de Alcohologia. Hospital Clínic. Barcelona.
Pilar Lusilla Palacios. Psiquiatra. Especialista Senior. Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario Vall d’Hebrón. Barcelona.

Las técnicas motivacionales constituyen probablemente la novedad más útil e interesante que el último decenio ha aportado al mundo de la psicología en general y al de las drogodependencias en particular.
Basándose en la teoría transteórica de Prochascka y DiClemente, Miller y Rollnick han desarrollado un modelo de abordaje centrado en el paciente. Desde esta perspectiva el terapeuta aprende a identificar en qué punto se encuentra el paciente, cual es su disposición para cambiar, y le ayuda a enfrentarse con su propia ambivalencia de forma más eficiente y no confrontativa.
Desde 1998, SOCIDROGALCOHOL a través del grupo GETEM (grupo español de trabajo en entrevistas motivacionales) ha venido organizando Seminarios sobre Entrevistas Motivacionales de varios niveles, posibilitando la constitución de una red en España de profesionales formados en estas técnicas.
El seminario básico de formación tiene por objeto introducir a los asistentes en los principios generales de las técnicas motivacionales, facilitando asimismo la adquisición de las habilidades clínicas básicas para la utilización de dichas técnicas en el trabajo asistencial habitual.

A2. ENTREVISTA MOTIVACIONAL. NIVEL II
Meritxell Torres Morales. Psicóloga. EAIA Lleida Nord. Consell comarcal del Pallars Jussà. La Pobla de Segur. Lleida.
Merçè Balcells Oliverò. Psiquiatra. Especialista Senior en el servicio de psiquiatría (ICN). Hospital Clinic. Barcelona.
Este seminario está destinado a profesionales que previamente hayan completado el seminario de formación básica en entrevistas motivacionales.
En el curso del seminario se prestará especial atención al perfeccionamiento de las técnicas de escucha reflexiva, con especial énfasis en la diferenciación entre la escucha reflexiva reactiva y la proactiva.
Asimismo, se incidirá en el análisis pormenorizado de los ‘diálogos de cambio’ (change talk) y de ‘no cambio’, profundizando en las diversas técnicas para superar las resistencias que aparecen en el curso de las entrevistas.
Se dedicará también atención especial a las barreras que dificultan la implantación de las técnicas de entrevista motivacional en los ámbitos de trabajo de los asistentes al seminario, proponiéndose diversas alternativas prácticas.
En último término, se desarrollarán técnicas de supervisión de casos, que podrán ser ulteriormente implementadas por los asistentes en sus centros de trabajo, con el objetivo de facilitar un modelo de formación continuada entre pares.

GRUPO B. TALLERES DE 10 H + 5 H FORMACIÓN ON LINE. Jueves tarde y Viernes mañana
B1. CONTENIDOS A TRABAJAR EN LOS PROGRAMAS DE PREVENCIÓN SELECTIVA PARA JÓVENES SANCIONADOS POR CONSUMO DE DROGAS EN LA VÍA PÚBLICA
Maite Cortés Tomás. Profesora Titular de Universidad. Facultad de Psicología. Universitat de València.
José Antonio Giménez Costa. Técnico. UPCCA Mancomunidad de la Canal de Navarrés. Valencia
En el taller se presentarán contenidos, y estrategias sobre cómo trabajarlos, adecuados en una intervención selectiva y en ocasiones indicada con jóvenes sancionados por consumo en la vía pública. Para ello se tomará como referencia los contenidos diseñados y elaborados por el equipo de investigación del que forman parte estos profesores de la Universitat de València dentro de un convenio específico de colaboración financiado por la Fundación de la Comunidad Valenciana para el Estudio, Prevención y Asistencia a las Drogodependencias (FEPAD). El programa diseñado (MIRA’T), que cuenta con la acreditación del Comité Técnico de Prevención de las Drogodependencias de la Generalitat Valenciana, está dirigido a grupos de jóvenes menores de 25 años que han sido sancionados o advertidos por consumo y tenencia de sustancias psicoactivas en espacios públicos. Concretamente, se iniciará el seminario con una presentación de la fundamentación de este tipo de intervenciones y de materiales que se pueden utilizar (para jóvenes + familiares en el caso de los menores de edad). Seguidamente, se presentará cómo realizar una evaluación de necesidades previa y cómo seleccionar dentro de la intervención a realizar aquellos contenidos más ajustados a los destinatarios de cada grupo (fomento de la motivación o de la disposición para el cambio de conducta sobre el consumo, toma de decisiones, actitudes ante el consumo, expectativas y creencias distorsionadas, presión social, estrategias de afrontamiento, …). Asimismo se realizaran diferentes dinámicas que puntualicen la mejor manera de llegar a conseguir los objetivos fijados en las diferentes actividades y sesiones. Finalmente, se detallará cómo realizar la evaluación tanto del proceso como de los resultados, de manera que se incida claramente en la garantía de la calidad de la intervención realizada.
B2. MALETÍN DE PREVENCIÓN
Luís Patrício. Médico Psiquiatra. Director de Unidad de Aditologia y Patología Dual Casa de Salud de Carnaxide.
João Saraiva. Psicólogo Clínico. Unidad de Aditologia y Patología Dual Casa de Salud de Carnaxide
¿Qué medios y materiales puedes utilizar para transmitir tu mensaje preventiva? De una sociedad de ignorancia cambiámos para una sociedad sobre informada. ¿Qué evolución del concepto de Prevención, estrategias y prácticas? ¿Que saber tienen los educadores y profesionales de la salud? El  MALETIN estimula el aprendizaje con placer, con sus juegos, videos y objetos (legales o “ilegales”), que mediatizan ideas, estimula la atención y permite aumentar el conocimiento y la responsabilidad.
B3. ADOLESCENTES ABUSADORES DE SUSTANCIAS Y TRASTORNOS CONDUCTUALES
Jose Luís Sancho Acero. Psicólogo. Director Técnico. Campus Unidos. RecURRA-Ginso. Brea de Tajo. Madrid.
Alberto Buale CokaPsicólogo. Subdirector. Campus Unidos. RecURRA-Ginso. Brea de Tajo. Madrid.
El abuso de sustancias por parte de los adolescentes acompaña o está acompañado de un enorme número de conductas disruptivas dentro y fuera del ámbito familiar. Los trastornos conductuales y el consumo de sustancias se suelen trabajar de forma independiente en muchas ocasiones, cuando son fenómenos estrechamente relacionados y que expresan un proceso de maduración inadecuado que interfiere de manera significativa en el proceso evolutivo de los mismos. En el presente taller queremos analizar estas problemáticas y ofrecer herramientas de intervención adecuadas y relacionadas con procesos motivacionales de cambio en un contexto dinámico y participativo.

GRUPO C. TALLERES DE 10 H + 5 H FORMACIÓN ON LINE. Viernes tarde y  Sábado mañana
C1. COACHING MOTIVACIONAL
Antoni Gual. Psiquiatra. Jefe de la Unidad de Conductas Adictivas del Servicio de Psiquiatría. Instituto de Neurociencias. Hospital Clínico. Barcelona.
Taller destinado al perfeccionamiento del uso clínico de la entrevista motivacional en el ámbito de las conductas adictivas. Este taller va destinado a profesionales que hayan realizado los talleres de nivel I y II de Entrevista Motivacional, y deseen perfeccionar su técnica mediante la discusión de casos clínicos. El taller será eminentemente práctico. Se espera de los participantes que contribuyan con una entrevista realizada con un paciente, sea grabado en audio, sea transcrito.
Mediante técnicas de coaching motivacional el docente facilitará la identificación de las fortalezas y puntos de mejora en los asistentes. Los casos deberán ser convenientemente anonimizados. El taller no se dirigirá a la discusión clínica de los casos, sino que se centrará en el perfeccionamiento de las técnicas motivacionales y en el potencial ampliar el uso de las mismas.
C2. DEL SÍNTOMA A LAS RELACIONES: INTERVENCIÓN FAMILIAR-SISTÉMICA
Beatriz Pérez-Manglano Soto. Psicóloga, psicoterapeuta. Terapeuta familiar y de pareja. Docente de la Escuela de Terapia Familiar Fásica “Fase 2” de Valencia. Práctica privada.
Andrés Climent Jordán. Psicólogo, psicoterapeuta. Terapeuta familiar y de pareja. Docente de la Escuela de Terapia Familiar Fásica “Fase 2” de Valencia. Práctica privada.
Presentamos un taller práctico-teórico de introducción al trabajo sistémico en adicciones. Partimos de las diferencias individuales y de los estilos de apego y, desde ahí, vamos ampliando al contexto familiar, social… para entender la génesis y mantenimiento de las conductas adictivas. Buscamos una intervención integradora que contemple diferentes modelos terapéuticos y contemple el trabajo coordinado de distintos profesionales, servicios…
C3. MINDFULNESS (ATENCIÓN O CONCIENCIA PLENA) EN EL TRATAMIENTO DE LAS DROGODEPENDENCIAS. NIVEL II
Vicente Simón. Catedrático de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universidad de Valencia.
Vicente Tomás Gradolí. Psicólogo Clínico. Doctor en Psicología. Coordinador de la UCA Catarroja. Conselleria de Sanidad de Valencia.Dpto. 10 A.P
Éste taller se presenta como una continuación de los talleres sobre mindfulness para el tratamiento de las drogodependencias que se impartieron en las pasadas ediciones de la Escuela de Otoño de los años 2009 y 2010. Tras presentar los rudimentos teóricos y prácticos de mindfulness (de manera que puedan incorporarse sin problemas todos aquellos que no realizaron los talleres anteriores), en este taller se presentará un programa de aplicación de mindfulness a la prevención de recaídas basado en el MBRP (Mindfulness- Based Relapse Prevention) de Bowen, Chawla y Marlatt. Las exposiciones teóricas se alternarán con sesiones prácticas, de manera que los participantes puedan acabar el taller con cierta experiencia personal de la práctica de mindfulness y una clara orientación de cómo pueden comenzar a aplicar estos conocimientos en su experiencia clínica cotidiana.
C4. COMPRENDIENDO EL TDAH MAS ALLÁ DE LA ADICCIÓN
Javier Estévez-Rodríguez. Psicólogo, psicopedagogo. Especializado en TDAH (adolescentes y adultos). Unidad Focus. A Coruña.
Gideoni Fusté Coetzee. Psiquiatra, terapeuta gestalt. Practica privada. A Coruña.
Existen amplias evidencias en la literatura acerca de la comorbilidad entre el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) y el abuso/dependencia de sustancias, encontrándose un diagnóstico positivo de TDAH en entre un 25% y un 30% de los pacientes adictos.
El déficit en funciones ejecutivas que comporta, determina que las personas con este trastorno puedan tener dificultades para concentrarse en tareas que requieran esfuerzo, se distraigan fácilmente, tengan problemas para permanecer quietos y con frecuencia actúen sin pensar.
En el manejo de estos pacientes nos toparemos a menudo con otros síntomas, que aunque menos nombrados matizaran ampliamente el manejo diario como pueden ser la testarudez, la obstinación, la tendencia a culpar a los otros de sus propios actos, la elevada sensibilidad a la crítica, el sentimiento de baja autoestima a pesar de la apariencia de dureza y seguridad, la escasa tolerancia  a la frustración con respuestas agresivas, su inicial entusiasmo y progresivo abandono del tratamiento, su capacidad de escucha restringida, o su falta de tacto en la relación con el otro.
GRUPO D. TALLERES DE 5 H + 2,5 H FORMACIÓN ON LINE. Jueves tarde
D1. VIGOREXIA Y ADICCIONES
Benjamín Climent Díaz. Medicina interna. Unidad de toxicología clínica y desintoxicación hospitalaria. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia.
Concepto de vigorexia y ortorexia. Epidemiología. Valoración psiquiátrica del paciente con vigorexia. Anabolizantes hormonales: definición, efectos, pautas de uso, toxicidad, dependencia y síndrome de abstinencia. Otras sustancias utilizadas en la vigorexia. Prevención. Tratamiento. Drogas de abuso y vigorexia.
D2. DROGAS NATURALES
Eduardo López Briz. Servicio de  Farmacia. Hospital La Fe. Valencia
Benjamín Climent Díaz. Servicio Medicina Interna. Hospital General Universitario de  Valencia
El objetivo del taller es revisar y actualizar el estado del consumo de sustancias de origen natural con fines recreativos y  las tendencias que presentan. Se dividirán en diferentes apartados: plantas, hongos y sustancias de origen animal. Rosa Perez Lema.
Se tratarán aspectos  epidemiológicos, legales,  botánicos, micológicos, químicos, clínicos, toxicológicos y terapéuticos. Sediscutirán casos clínicos reales. Se valorará el papel de Internet en el conocimiento y la difusión de estas sustancias.


VALENCIA ADICCIONES ®, Actualizado en: 11:09

1 de septiembre de 2013

KETAMINA


Introducción

La ketamina (IC-581) o (RS)-2-(2-Chlorophenyl)-2-(methylamino) cyclohexanone es un anestésico general disociativo, no barbitúrico y no narcótico, descrito por Domino y colaboradores en 1965. La anestesia producida por esta sustancia es diferente a la de los anestésicos clásicos en el sentido de que causa un peculiar estado de inconsciencia en el que la persona no está dormida ni anestesiada, sino desconectada de su cuerpo y de su entorno. Se produce una disociación funcional de dos áreas cerebrales: el tálamo-neocortex y el sistema límbico. La ketamina se introdujo en la práctica clínica anestésica para sustituir a la fenciclidina (PCP) que ocasionaba los citados efectos disociativos y que, poco después, se observarían también con la ketamina.Ya los soldados estadounidenses heridos durante la guerra de Vietnam recibieron anestesia con ketamina debido a su amplio margen de seguridad y los jóvenes de aquella época comenzaron a utilizarla con fines recreativos y como parte de las protestas contra la guerra de Vietnam. La ketamina se ha venido utilizando, ampliamente, en la medicina veterinaria, y los viales estériles con este fin siguen siendo, en la actualidad, desviados para uso recreativo. La ketamina no esta sometida al control internacional y se vende, con frecuencia, como alternativa al éxtasis. Esta sustancia es muy popular en el este y sur de Asia. La mayor parte de la ketamina se produce y es incautada en esta región. Las incautaciones se han triplicado en el periodo 2005- 2009. Valencia Adicciones.



Presentación comercial de Ketamina 100 mg iny.
Presentación comercial de Ketamina 100 mg iny.

Nomenclatura

La ketamina se denomina, generalmente, de alguna de las siguientes maneras: Anestésico para caballos, Bump, K, Ket, Kit- Kat, Kizzo, Special K, Vitamina K, Mono Mix, o Business Monkey, Keta, ketamina, Keller, Super K, Super Ácido, etc. Curiosamente, en Reino Unido, también se denomina Horse (caballo) y Cat Valium (valium para gatos), por tratarse de un anestésico utilizado en estos animales. En Estados Unidos también se la ha denominado L.A. Coke (Cocaína de Los Ángeles). La combinación de ketamina y cocaína recibe el nombre de CK o Calvin Klein y cuando se consume mezclada en porros de marihuana se le llama Mary-Kay (María-K).

Para referirse al peculiar estado que la sustancia provoca, los consumidores hablan del estado K, dicen que han visitado K-land o la Zona-K. En su versión inglesa también dicen que han pasado el Agujero K (K-Hole). En Reino Unido y Estados Unidos los usuarios de ketamina reciben el nombre de K-Heads (Cabezas-K) o K-Holers.

Vías de administración

La ketamina se caracteriza por su versatilidad en cuanto a posibles vías de administración. Cuando se utiliza con fines recreativos, casi todas las vías son posibles aunque la más frecuentemente utilizada es la vía nasal, esnifando polvo de ketamina desecado.

• Vía intravenosa e intramuscular: En forma líquida, por vías intravenosa o intramuscular. Son las utilizadas por “psiconautas” y adictos a la ketamina.
• Vía rectal: Consiste en su inserción, en forma líquida, por esta vía.
• Vía nasal: Esnifada en forma de polvo, como si se tratase de cocaína
o anfetamina.
• Vía pulmonar: Puede añadirse un poco de polvo al hacer porros de marihuana o hachís, o impregnando con el polvo un cigarrillo que previamente ha sido mojado con la lengua. También se pueden impregnar los cigarrillos con la ketamina en forma líquida y esperar a que se sequen un poco, pero en este caso la concentración del principio activo será mucho menor.
• Vía oral: Tanto en polvo como en forma de líquido aunque éste tiene un sabor desagradable (como si fuese aspirina en polvo y salada). Puede consumirse directamente o mezclada con zumos o refrescos. En su presentación como tabletas, comprimidos o cápsulas suele estar mezclada con MDMA (“éxtasis”).



Farmacología

La ketamina es una ciclohexilina, la (R,S)-2-(O-clorofenil)-2-metilamino- ciclohexan-1-ona. Pertenece a la familia de los llamados anestésicos disociativos junto a la fenciclidina (PCP, “polvo de ángel”) (Figura 26). Es parcialmente soluble en agua (1:4) y alcohol (1:14), y muy liposoluble, por lo que atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica, alcanzando el sistema nervioso central. El producto comercial en España (Ketolar) se presenta en viales en una solución ligeramente ácida (pH 3,5-5,5) y a concentración de 50 mg de ketamina base por mililitro de solución (Figura 27). Esta preparación contiene una mezcla racémica al 50% de los dos isómeros ópticos o enantiómeros que existen: isómero S(+) ketamina (1-ketamina, isómero levógiro) y R(-) ketamina (d-ketamina, isómero dextrógiro). Cuando se administran por vía intravenosa, los dos isómeros difieren en su farmacocinética y en sus efectos. El S(+)K posee una potencia analgésica y anestésica superior a la del R(-)K. Asimismo, posee una eliminación y recuperación anestésica más rápida, comparado con la mezcla racémica y con el enantiómero R(-)K(79). No obstante, el R(-) K tiene efectos alucinógenos y, a dosis anestésicas equipotentes, produce más reacciones psicomiméticas que el S(+)K y la mezcla racémica. Drogodependencias.
MOLECULA DE KETAMINA 3D
MOLECULA DE KETAMINA 3D

Con respecto a la farmacocinética, la ketamina, por vía intravenosa, muestra un porcentaje de unión a proteínas bajo (12%-27%)(80). Se distribuye, rápidamente, a tejidos muy vascularizados (cerebro, corazón, pulmones), y luego se redistribuye a tejidos muscular y adiposo, en el que puede permanecer parte del producto y contribuir a su acumulación cuando se administra en dosis repetidas o en perfusión continua.



La administración concomitante de benzodiacepinas, práctica habitual en la aplicación clínica, prolonga el efecto de la ketamina. La presencia de insuficiencia hepática y renal no modifica significativamente la farmacocinética de la ketamina.

La ketamina es metabolizada por los sistemas enzimáticos hepáticos, principalmente por la vía del citocromo CYP3A4, y da lugar a dos metabolitos: norketamina (metabolito I), que es menos activo e hidroxinorketamina (metabolito II)(79,80). No es frecuente hallar, en orina o heces, ni los metabolitos ni la propia ketamina en forma no conjugada. La semivida de eliminación de la ketamina es de 2 a 3 horas. La biodisponibilidad de la ketamina administrada por vía oral o rectal es escasa, debido a su baja absorción y/o al elevado metabolismo de primer paso.Cocaína.

En relación con los aspectos neurobiológicos, la acción anestésica de la ketamina está asociada al bloqueo o antagonismo del receptor NMDA, que recibe este nombre por su principal agonista (N-metil-D-aspartato). El receptor NMDA (Figura 28) es miembro de la familia de receptores del glutamato y está formado, al menos, por dos subunidades (NMDAR1 Y NMDAR2A-2D), tiene propiedades excitatorias neuronales y se ha implicado en la analgesia, anestesia y neurotoxicidad mediadas por dichos neurotransmisores. La ketamina bloquea el canal del receptor NMDA de forma uso-dependiente, es decir ocurre sólo cuando el canal iónico que lleva acoplado ha sido abierto.

El receptor NMDA

Hay muchos trabajos que han demostrado que los efectos analgésicos de la ketamina son mediados por su acción antagonista de los receptores NMDA. Existen altas concentraciones de éstos a nivel medular y en zonas del sistema nervioso central relacionadas con las vías del dolor. Por otra parte, esta misma acción antagonista sobre los receptores NMDA es responsable del efecto relajante de la ketamina sobre el músculo liso bronquial.

La ketamina actúa también sobre los receptores opioides y ello se relaciona con su capacidad de producir analgesia en el sistema nervioso central y a nivel espinal, comportándose como agonista en los receptores k y como antagonista en los μ, aunque la especificidad de la interacción ketamina-receptor opiáceo aún no está completamente aclarada. Se ha sugerido que la ketamina posee también un efecto anestésico local.


NEURORECEPTORES KETAMINA
NEURORECEPTORES KETAMINA

Manifestaciones clínicas

1. Neurológicas y psiquiátricas
La ketamina administrada por vía intravenosa produce inconsciencia dosis-dependiente y analgesia. Como agente único, en su uso reglado como anestésico, produce un estado “cataléptico”, permaneciendo el paciente con los ojos abiertos, las pupilas moderadamente dilatadas y un nistagmo lento, con reflejos a la luz y corneales intactos, pudiendo producir vocalización, movimientos intencionados no relacionados con la estimulación quirúrgica e hipertonía muscular. A dosis subanestésicas (>100 ng/ml) posee una gran potencia analgésica que produce un periodo de analgesia postoperatoria prolongado.

La duración tras la administración aislada de una dosis anestésica general (2 mg/kg intravenoso) es de 10-15 minutos y la orientación temporo- espacial se recupera en 15-30 minutos aunque también todo ello se ve influido por la utilización conjunta de otros anestésicos.

En el electroencefalograma (EEG), la ketamina es capaz de reducir la actividad de las ondas α, mientras que las ondas β, δ, y τ se incrementan. La actividad τ indica la actividad analgésica de la ketamina y las ondas α indican su ausencia.
La ketamina produce reacciones psicológicas indeseables, que tienen lugar durante el despertar de la anestesia y se denominan reacciones de emergencia. Las manifestaciones habituales son sueños vívidos, delirios, alucinaciones, sensación de flotar y, en algunas ocasiones, experiencias disociativas o extracorpóreas que se han relacionado con las experiencias cercanas a la muerte. También se han descrito agitación, gemidos, llanto, gritos y verbalización irracional.

Se producen en la primera hora, generalmente desaparecen en una o varias horas y pueden afectar, aproximadamente, al 10-30% de los pacientes adultos que reciben ketamina como parte única o principal de la técnica anestésica. Numerosos factores tales como la edad, la dosis, el sexo, la susceptibilidad psicológica y los fármacos que se administran concomitantemente influyen sobre la incidencia de este tipo de reacciones. Clínica de desintoxicación.

La ketamina se ha utilizado para el tratamiento de diferentes tipos de dolor (neuralgia post-herpética, oncológico, miembro fantasma, dolor post amputación, dolor lumbar y postlaminectomía, distrofia simpático- refleja, fibromialgia, etc., comprobándose que reduce la cantidad de morfina necesaria para aliviar el dolor y atenúa o impide la aparición de tolerancia a morfina. No obstante, debido a los riesgos en el caso de uso prolongado, el uso de ketamina como analgésico se reserva para casos muy seleccionados.

El consumo habitual de ketamina, como droga de abuso, se ha asociado con la aparición de ataques de pánico y ansiedad, problemas de memoria, dificultades de concentración y flashbacks. Parece muy probable que su uso en grandes dosis o de forma continuada pueda provocar daño cerebral selectivo a largo plazo. Estos efectos del consumo crónico podrían tardar en desaparecer desde meses hasta dos años después de haber abandonado el consumo.

Bajo los efectos de la ketamina, la persona puede perder el control de sus actos durante varias horas, llegando incluso a perder la consciencia y la memoria. Esto puede dar lugar a situaciones enormemente peligrosas, sobre todo, si se tiene en cuenta la capacidad analgésica que tiene esta droga ya que, en caso de sufrir heridas graves, es muy probable que no se sintieran o no se les diese importancia, pudiendo tener consecuencias graves para la integridad del consumidor o de terceros.

La ketamina puede favorecer que personas con síndrome depresivo piensen en el suicidio o intenten suicidarse y que personas agitadas se vuelvan violentas y agresivas. Esta capacidad es común para otras muchas drogas (p.ej. el alcohol) pero, bajo los efectos de la ketamina, la muerte adquiere una representación bastante peculiar y distinta a la que producen otras sustancias y puede conllevar consecuencias muy diferentes. Se han publicado trabajos científicos en los que se relacionan el suicidio con el consumo mezclado de alcohol y ketamina.

Asimismo, consumir ketamina en fiestas rave y discotecas aumenta la posibilidad de tener un “mal viaje” debido a la intensidad de los estímulos a los que se está expuesto (luces, sonido, gente...). Se incrementa, además, la posibilidad de sufrir daños físicos debido a la incapacidad que provoca la sustancia.

Tras el consumo prolongado de ketamina se evidencia, con técnicas de imagen, una disminución en el volumen de la sustancia blanca en ambos lóbulos frontales y en la región temporal izquierda de la corteza cerebral, aunque el mecanismo preciso de estas acciones permanece desconocido.

Por último, la ketamina posee un efecto antidepresivo que fue descubierto, de forma fortuita, en 1994. Posteriormente, algunos trabajos han confirmado la acción antidepresiva de la ketamina, sobre todo, en pacientes con depresión grave y que se han mostrado resistentes a los tratamientos habituales. Este efecto no parece asociarse al efecto de la ketamina sobre los receptores NMDA.


VALENCIA ADICCIONES ®, Actualizado en: 12:32